生物學院林木遺傳育種全國重點實驗室李中海課題組與南方科技大學生命科學學院講席教授郭紅衛課題組合作，在植物學知名期刊Plant Cell（一區Top期刊）在線發表題為“The kinase ATM delays Arabidopsis leaf senescence by stabilizing the phosphatase MKP2 in a phosphorylation-dependent matter”的研究論文。該研究揭示了ATM不依賴于DNA修復途徑來延緩活性氧誘導的葉片衰老的新機制。
葉片是植物進行光合作用的關鍵器官，植物耗費大量資源以支持其生長。葉片衰老是葉片發育的最后階段，標志著其對植物體的貢獻開始減弱。然而，這一過程也是植物物質回收和循環利用的重要途徑。葉片衰老受到復雜的外源環境信號、內源植物激素及葉片年齡等多重因素的精細調控，是植物發育生物學中一個至關重要的環節。精準調控植物衰老進程，對于提高農業生產效益，如糧食產量和品質，具有顯著意義。據估算，在主要作物（玉米、大豆、棉花、水稻、小麥）中，延緩后期功能葉片衰老一天，可使產量增加2-10%。因此，深入研究植物葉片衰老機制具有重要的理論和經濟價值。
擬南芥共濟失調毛細血管擴張突變（ATM）激酶在調控葉片衰老中發揮著至關重要的作用 （Li et al., New Phytologist），但其調控機制仍不清楚。本研究發現，ATM的激酶活性對于延緩年齡和活性氧（ROS）誘導的衰老至關重要。野生型ATM的恢復可以逆轉atm突變體中的早衰現象，而激酶失活的ATM變體則無效。ATM與有絲分裂原激活蛋白激酶磷酸酶2（MKP2）互作，并通過磷酸化增強其在氧化脅迫下的穩定性。MKP2磷酸化位點S15/154的突變會破壞其磷酸化、穩定性和延緩衰老的功能。此外，有絲分裂原激活蛋白激酶6（MAPK6）是MKP2的下游靶標，其突變可以緩解atm突變體的早衰表型。值得注意的是，雙特異性蛋白磷酸酶19（HsDUSP19）是預測的人類MPK2對應蛋白，它與擬南芥ATM和人類HsATM均有互作，并且在擬南芥中過表達時能夠延長葉片的壽命。這些發現闡明了ATM在葉片衰老中作用的分子機制，并提示ATM-MKP2模塊很可能在真核生物衰老過程的調控中具有進化上的保守性。
ATM激酶活性對于調控年齡和活性氧（ROS）誘導的葉片衰老至關重要
李中海課題組長期致力于植物葉片衰老調控的分子機制研究及其在分子育種中的應用。近年來，課題組通過與國內外研究機構合作，在葉片衰老研究方面取得了一系列進展。構建并不斷完善葉片衰老研究的生物信息學平臺（Li et al., Nucleic Acids Research, 2020；Cao et al., Molecular Horticulture, 2022; Zhao et al., Journal of Molecular Biology，2024），并取得了一系列重要研究成果，包括揭示DNA損傷誘導植物葉片衰老的分子機制（Li et al., New Phytologist, 2020），闡明植物衰老與免疫互作機制（Zhang et al., Molecular Plant, 2021），發現林木秋季葉片衰老調控新機制并應用于林木分子育種（Wang et al., Plant Cell, 2021；Wang et al., JIPB, 2022），揭示多肽類激素與經典植物激素互作調控葉片衰老的分子機制（Zhang et al., New Phytologist, 2022），闡明組蛋白變體通過調控鐵離子穩態延緩葉片衰老的新機制（Yang et al., New Phytologist, 2023），以及揭示剪接體蛋白U2B"微調葉片衰老的分子機制（Yang et al., New Phytologist, 2023）。
本研究由生物學院李中海教授與南方科技大學生命科學學院講席教授郭紅衛共同擔任通訊作者，原高精尖中心博士后張易博士（現為南方科技大學生命科學學院研究助理教授）為第一作者。生物學院夏新莉教授、韓國大邱慶北科學技術院（DGIST）Hye Ryun Woo教授，以及韓國濟州國立大學Jeongsik Kim教授和Jin Hee Kim教授參與了部分研究工作。該研究還得到了DGIST大學 Hong Gil Nam教授的悉心指導。
該研究項目獲得了以下經費支持：國家重點研發計劃（2019YFA0903904）、國家自然科學基金（32470367；32170345；32011540381；32200271）、北京市自然科學基金 (5232015)、韓國國家研究基金 (2021R1A2C3011104; RS-2023-00245912; RS-2024-00345045)。
全文鏈接：https://academic.oup.com/plcell/advance-article/doi/10.1093/plcell/koaf066/8093449
