生物學院及林木遺傳育種全國重點實驗室李中海課題組在植物學知名期刊New Phytologist (一區Top期刊）在線發表題為“MYB47 Delays Leaf Senescence by Modulating Jasmonate Pathway via Direct Regulation of CYP94B3/CYP94C1 Expression in Arabidopsis”的研究論文。該研究深入闡釋了轉錄因子MYB47通過直接調控CYP94B3/CYP94C1的表達，進而增強茉莉酸代謝，延緩葉片衰老的分子機制。
葉片是植物進行光合作用的關鍵器官，植物耗費大量資源以支持其生長。葉片衰老是葉片發育的最后階段，標志著其對植物體的貢獻開始減弱。然而，這一過程也是植物物質回收和循環利用的重要途徑。葉片衰老受到復雜的外源環境信號、內源植物激素及葉片年齡等多重因素的精細調控，是植物發育生物學中一個至關重要的環節。精準調控植物衰老進程，對于提高農業生產效益，如糧食產量和品質，具有顯著意義。據估算，在主要作物（玉米、大豆、棉花、水稻、小麥）中，延緩后期功能葉片衰老一天，可使產量增加2-10%。因此，深入研究植物葉片衰老機制具有重要的理論和經濟價值。
在該研究中，通過篩選激活標簽突變體庫，成功鑒定出轉錄因子MYB47在葉片衰老調控中扮演負調控角色。MYB47的組成型或誘導型過表達顯著延緩葉片衰老，而功能缺失突變體則表現出加速衰老的表型。轉錄組分析進一步揭示，MYB47過表達株系中茉莉酸（JA）信號通路受到顯著抑制。相反，myb47突變體表現出JA水平升高，以及JA分解代謝關鍵基因CYP94B3和CYP94C1的表達下調。生物化學實驗證實，MYB47能夠直接結合到CYP94B3和CYP94C1的啟動子上，上調其表達。因此，MYB47過表達株系中JA含量顯著降低。此外，在myb47突變體中過表達CYP94B3或CYP94C1能夠有效緩解其早衰老表型。值得注意的是，JA能夠誘導MYB47的表達，形成一個負反饋調控環路（JA-MYB47-CYP94B3/C1-JA），從而實現對葉片衰老的精細調控。該研究不僅揭示了葉片衰老調控的精細分子機制，也進一步加深了我們對葉片衰老調控復雜性的理解。
JA-MYB- CYP94B3/C1-JA信號通路微調葉片衰老的作用機制
李中海課題組長期致力于植物葉片衰老調控的分子機制研究及其在分子育種中的應用。近年來，課題組通過與國內外研究機構合作，在葉片衰老研究方面取得了一系列進展。構建并不斷完善葉片衰老研究的生物信息學平臺（Li et al., Nucleic Acids Research, 2020；Cao et al., Molecular Horticulture, 2022; Zhao et al., Journal of Molecular Biology，2024），揭示DNA損傷誘導植物葉片衰老的分子機制（Li et al., New Phytologist, 2020），闡明植物衰老與免疫互作機制（Zhang et al., Molecular Plant, 2021），發現林木秋季葉片衰老調控新機制并應用于林木分子育種（Wang et al., Plant Cell, 2021；Wang et al., JIPB, 2022），揭示多肽類激素與經典植物激素互作調控葉片衰老的分子機制（Zhang et al., New Phytologist, 2022），闡明組蛋白變體通過調控鐵離子穩態延緩葉片衰老的新機制（Yang et al., New Phytologist, 2023），以及揭示剪接體蛋白U2B"微調葉片衰老的分子機制（Yang et al., New Phytologist, 2023）。近期，該課題組揭示了蛋白激酶ATM不依賴于DNA修復途徑來延緩活性氧誘導的葉片衰老的新機制（Zhang et al., Plant Cell, 2025）。
生物學院李中海教授為論文通訊作者，博士研究生曹婕和楊琦為共同第一作者。
該研究得到了國家自然科學基金（32470367和32170345）以及北京市自然科學基金（5232015）等項目的資助。
全文鏈接：https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/nph.70133
